A dieta dopo le feste? Il mito delle calorie non aiuta

Oddio, le calorie!? Dopo gli eccessi alimentari dei giorni scorsi, è tempo di perdere qualche chilo per ritornare in forma. Una bella dieta ammazzabudella e nel giro di qualche settimana - è quello che solitamente si pensa - eliminiamo la ciccia in eccesso, accumulata proprio lì dove non doveva. Se tutto dovesse dipendere dalle calorie saremmo sulla buona strada, ma così non è. Sarebbe  come ragionare dal benzinaio. Metto 20 euro e sto bene per una settimana. Ricordate le equazioni delle scuole medie? Un litro di benzina sta a 15 chilometri, come x (ics) sta a 100 chilometri, posto che percorriate 100 Km a settimana e che la vostra auto faccia 15 chilometri con un litro. Quindi, se voglio dimagrire di una decina di chili devo fare una bella dieta ipocalorica da 1.000 calorie per 5 settimane. Ed, invece che cosa accade? Che dopo un po non si dimagrisce come ci si aspettava e a fronte di questo “insuccesso” ci si stanca e si torna a mangiare come prima. Così facendo, anno dopo anno, si aumenta di peso in maniera consistente. Perchè questa strada non funziona? Perchè il teorema della “pompa di benzina” non può essere utilizzato per il dimagrimento?

Ebbene, con le calorie degli alimenti le cose stanno diversamente. Tra la benzina ed i chilometri c’è il motore, tra le calorie degli alimenti e il peso corporeo ci sono gli “ormoni” [1]. Ovviamente non solo loro (i fattori che controllano il peso corporeo sono molteplici) [2], ma da qualche parte dovevo pur cominciare. Ed iniziamo dalla tiroide. Quest’organo che si trova alla base del collo, ha una forma strana, simile all’acca maiuscola (H), ed è controllato dall’ipofisi, che a sua volta è controllato dall’ipotalamo e che a sua volta è controllato da quello che succede nel nostro organismo, in senso lato [3-4]. Vedete è una “democrazia” con un bilanciamento dei poteri, dove nessuno ha mai l’ultima parola, o il punteggio più alto, come amano dire i giocatori di poker.

La tiroide secerne gli ormoni T3 e T4 che attivano il metabolismo, nel senso che mettono in moto il nostro corpo, letteralmente, e trasformano le calorie del cibo ingerito in “calore”. Tuttavia, non tutte le calorie-alimentari sono trasformate in calore (e quindi in temperatura corporea), ma solo una parte; l’altra è conservata sotto forma di una molecola chiamata ATP*. Quindi, si può scrivere l’equazione: calore = calorie alimentari - cibo ingerito (si legge: calore uguale a calorie introdotte con gli alimenti meno ATP prodotta). Che tradotto in maniera grossolana significa: più calore riusciamo a ricavare dagli alimenti e meno aumentiamo di peso.  Tra i due ormoni secreti dalla tiroide (T3 e T4), quello più efficace a trasformare le calorie alimentari in calore è l’FT3, cioè la frazione libera del T3 (letteralmente Free-T3*) [3].

Quindi, quando leggete le etichette degli alimenti state “sereni” (utilizziamo questa espressione, anche se di questi tempi è più un ossimoro più che un incoraggiamento): non tutte le calorie ingerite saranno accumulate sotto forma di scorta energetica. Come, ad esempio, sotto forma di grasso corporeo, la scorta più grande. Ma una parte sarà utilizzata per produrre calore (“bruciata”, come si dice volgarmente) e, quindi, per generare la temperatura corporea. I più intelligenti e attenti, e ovviamente tutti i lettori del mio blog lo sono, si stanno chiedendo come aumentare i livelli di FT3. E come agli allievi più intelligenti, chiedo di pazientare un attimo, perchè devo introdurre un altro ormone: la Leptina [5]. Un recente lavoro di review ha chiarito gli aspetti che legano la leptina all’obesità e alla gestione del peso [6]. E’ questa che controlla l’ipotalamo, che controlla l’ipofisi, che controlla la tiroide, che secerne il T3, insieme al T4 (sembra la filastrocca di Angelo Branduardi “Alla fiera dell’est”). Quando diminuisce la secrezione di Leptina da parte del tessuto adiposo*** aumenta la fame e si ha un “rallentamento” del metabolismo [7]. Cioè si va in modalità “risparmio”. La Leptina non controlla a distanza solo quelli della tiroide, ma anche gli ormoni della fertilità, dello stress e della crescita [8-12].  La riduzione di Leptina, quindi, si manifesta con: fame che non si calma, muscolatura ridotta, squilibrio della fertilità, diminuita capacità di affrontare lo stress, sensazioni di freddo, lentezza nei movimenti e rallentamento psicomotorio.

Ma non è solo una questione di quanta Leptina viene secreta, molto dipende dalla sua capacità di “comunicare” con il cervello, e con l’Ipotalamo in particolare. Purtroppo, maggiore è il grasso corporeo e meno efficace è questa comunicazione. Quindi, la prima cosa da fare è iniziare a perdere qualche chilo di troppo facendo esercizio fisico. Nel momento in cui si inizia a perdere anche solo un minimo di massa grassa, la comunicazione della Leptina con il cervello comincia a migliorare.

Dal punto di vista delle indicazioni alimentari, questi sono i suggerimenti per aumentare i livelli di Leptina circolanti [6]: consumare proteine a prima colazione, può essere utile a ripristinare la sensibilità alla Leptina; a pranzo e a cena non far mai mancare cibi ricchi di fibre e verdure a foglia verde; mangiare piccoli pasti frequenti; le porzioni devono essere a basso contenuto calorico e gli snack devono essere salutari, come per esempio frutta, frutta secca, insalata, cereali; sostituire i carboidrati semplici (ossia, lo zucchero, compreso quello di “canna”) con quelli complessi ed integrali (cereali integrali e farine integrali). Con queste indicazioni mi fermerei, ne ho dette abbastanza e credo anche voi siate al limite dell’attenzione. Però, prima di lasciarvi voglio solo dire che fare attività motoria intensa (bisogna sudare) stimola il muscolo a secernere Irisina, ormone utilissimo nell’aiutare a perdere il grasso superfluo e a migliorare la sensibilità dell’Ipotalamo alla Leptina [13]****.

Quindi, volendo semplificare e concludere: attività motoria intensa più alimentazione-a-base-vegetale-integrale ed i chili di troppo vanno via. Un’ultima annotazione (è proprio l’ultima, credetemi). Lasciate perdere farmaci o integratori per perdere peso: appena si sospende la loro assunzione si riprendono tutti i chili persi e non sono privi di effetti collaterali. Meglio la sana alimentazione e l’attività motoria: FOREVER (per sempre!).

*  ATP = Adenosina TriFosfato

** Il FT3, è il T3 non coniugato con l’albumina e a livello del mitocondrio (piccolo organulo della cellula, vera e propria “centrale energetica”) attiva la catena dei citocromi (e qui prendetela per buona, perchè sarebbe abbastanza lunga da spiegare, ma per chi vuole saperne può scrivere una richiesta al mio blog).

*** Si, è proprio così: il grasso corporeo, o meglio “il grasso bianco” del tessuto adiposo, secerne ormoni, e la Leptina è solo uno di questi.

**** Oltre a FT3, Leptina, Irisina ci sono altri ormoni. Vi faccio un breve quadro di sintesi:

ENTEROCHINE (secrete dall’apparato digerente), hanno un effetto immediato, e sono:

- colecistochinina (stimola la sazietà)

- Peptide YY (stimola la sazietà)

- Ghrelina (aumenta la fame)

ADIPOCHINE (secrete dal tessuto adiposo), hanno un effetto a lungo termine, e sono:

- Leptina (stimola la sazietà, favorisce il dimagrimento)

- Adiponectina (accelera il dimagrimento)

- Resistina (favorisce il deposito del grasso corporeo)

- Visfatina (favorisce l’infiammazione ed il deposito di grasso)

MIOCHINA (secreta dal tessuto muscolare scheletrico), ha un effetto immediato:

- Irisina (favorisce il dimagrimento)

Bibliografia

1 . Dalamaga M, Chou SH, Shields K, et al. Leptin at the intersection of neuroendocrinology and metabolism: current evidence and therapeutic perspectives. Cell Metab. 2013; 18:29–42
2 . Bartholdy S, Dalton B, O'Daly OG, Campbell IC, Schmidt U. A systematic review 

of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop 

signal task. Neurosci Biobehav Rev. 2016 May;64:35-62.

3 . Dumont J, Opitz r, Christophe D, Vassart G, Roger PP, Maenhaut C. Ontogeny, Anatomy, Metabolism and Physiology of the Thyroid. 2015 Jul 15. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R, New M, Purnell J, Rebar R, Singer F, Vinik A, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285554/PubMed PMID: 25905409.

4 . Mariotti S, Beck-Peccoz P. Physiology of the Hypothalamic-Pituitary-Thyroid

Axis. 2016 Aug 14. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R, New M, Purnell J, Rebar R, Singer F, Vinik A, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278958/PubMed PMID: 25905193.

5 . Farooqi IS, O'Rahilly S. 20 years of leptin: human disorders of leptin action. J Endocrinol. 2014; 223:T63–70

6 . Farr OM, Gavrieli A, Mantzoros CS. Leptin applications in 2015: what have we
learned about leptin and obesity? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015 Oct;22(5):353-9.

7 . Farr OM, Fiorenza C, Papageorgiou P, et al. Leptin therapy alters appetite and neural responses to food stimuli in brain areas of leptin-sensitive subjects without altering brain structure. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99:E2529–2538. 

8 . Aronis KN, Kilim H, Chamberland JP, et al. Preadipocyte factor-1 levels are higher in women with hypothalamic amenorrhea and are associated with bone mineral content and bone mineral density through a mechanism independent of leptin. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96:E1634–1639. 

9 . Lu XY, Kim CS, Frazer A, Zhang W. Leptin: a potential novel antidepressant. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103:1593–1598. 

10 . Farooqi IS, Bullmore E, Keogh J, et al. Leptin regulates striatal regions and human eating behavior. Science. 2007; 317:1355. 

11 . Jimerson DC, Mantzoros C, Wolfe BE, Metzger ED. Decreased serum leptin in bulimia nervosa. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:4511–4514. 

12 . Miller KK, Parulekar MS, Schoenfeld E, et al. Decreased leptin levels in normal weight women with hypothalamic amenorrhea: the effects of body composition and nutritional intake. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83:2309–2312.