IL MATTINO
Forever
18.02.2018 - 09:58
Quante tazze al giorno e, soprattutto, come si prepara un buon tè verde per massimizzarne i benefici? Vediamo cosa suggeriscono le evidenze.
Amo il tè verde. Ogni giorno ne bevo almeno due o tre tazze, del tipo Sencha. Verso 200 ml di acqua bollente e ne lascio in infusione un cucchiaino per circa 8-10 minuti. Giusto il tempo necessario per estrarre l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) dalle foglioline. L’infuso deve essere consumato entro pochi minuti, dal momento che l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) svanisce rapidamente (come si dice in gergo, ha una bassa emivita) [1]. Per chi ha una particolare sensibilità agli effetti collaterali della “teina”, può utilizzare il tè verde “Matcha”, che ha pochissima teina, o se non volete privarvi dell’ottimo sapore e dei benefici del Sencha, tramite il Mattino o i social, e sarò ben felice di darvi la ricetta. Il tè verde è una delle bevande più popolari nell'area dell’est asiatico, ed in particolare in Cina e in Giappone [2]. I principali composti chimici del tè sono i polifenoli (30% di peso secco) [3]. I polifenoli del tè esplicano un’azione anti-infiammatoria e possono ridurre il rischio di cancro, di diabete e delle malattie cardiovascolari [4-6]. Recentemente, l'interesse scientifico per questi polifenoli è aumentato in maniera significativa, soprattutto per quelli presenti nel tè verde. Questo tipo di tè è particolarmente ricco di catechine, tra le quali troviamo: la catechina, l’epicatechina (EC), l’epicatechina-3-gallato (ECG), l’epigallocatechina (EGC) e l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG). Tra le catechine, l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) è il polifenolo del tè verde più copioso. Inoltre, sembra che al gruppo chimico del pirogallolo (o galloilico) delle catechine del tè sia da attribuire il ruolo cruciale degli effetti benefici, specialmente quello ipolipemizzante [7-8]. Infatti, rispetto ad altre catechine del tè, la porzione galloilica esplica l’azione biologica più importante [9].
Bere il tè verde ha diversi benefici per la salute ed è stato dimostrato che l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) ha molti effetti inibitori su diverse alterazioni biochimiche. Segnatamente, l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) ha un’azione antiossidante, antitumorale, antinfiammatoria, anticollagenasi e antifibrosi. Tutte azioni che oggi sono annoverate nella sua ampia gamma funzionale. Si può ipotizzare che l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG), in una certa misura, abbia la capacità di proteggere organi o tessuti da una larga parte di malattie. Inoltre, l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) ha effetti favorenti l'osteogenesi ed è, pertanto, utile contro l’osteoporosi [10-11]. Sebbene le ricerche relative all'epigallocatechina-3-gallato (EGCG) non siano conclusive, alla luce delle attuali evidenze, questo composto ha maggiori probabilità di essere benefico per la salute. Per quanto riguarda l’attività antineoplastica, ad esempio l'epigallocatechina-3-gallato (EGCG) può disattivare l'attività pro-cancerogena di alcune sostanze [12-13]. A tal riguardo, ci sono prove le quali suggeriscono che l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) riesca a disinnescare la tossicità della dietilnitrosamina, la quale è associata al rischio di cancro epatico nell’obesità, e ad inibire l’asse della somatomedina (IGF-1/IGF-1R), riducendo l’iperinsulinemia e l'infiammazione cronica [14]. Inoltre, l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) può bloccare la proliferazione dei vasi sanguiferi che irrorano il tumore agendo sulla neoangiogenesi [15-18]. Shankar et al. hanno trovato che epigallocatechina-3-gallato (EGCG) può ostacolare la crescita del cancro del pancreas nel modello ortotopico [16]. L’epigallocatechina-3-gallato (EGCG), per di più, può contrastare la colonizzazione a distanza (metastasi) e la diffusione nei tessuti circostanti del tumore [19-22] ed indurre la morte programmata delle cellule tumorali (chiamata apoptosi) attraverso diversi meccanismi, tra i quali: l'apoptosi dipendente dalla caspasi, l'apoptosi indotta dalla caspasi, la morte cellulare mediata dalla permeabilizzazione della membrana lisosomiale e l’autofagia. È ampiamente accettato che il fattore di crescita degli epatociti (HGF) sia coinvolto nella migrazione e nell'invasione tumorale. Ebbene l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) ha la capacità di sopprimere la l’attività di questo fattore di crescita [19-21]. In effetti, la maggior parte degli effetti antitumorali dell’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) sono attribuiti al fatto che questo polifenolo ha un ruolo metabolico su diverse vie di trasduzione del segnale cellulare (come la JAK-STAT, la RAS-MAPK, il PI3K-AKT, Wnt e Notch).
A questo punto, si può facilmente intuire che il meccanismo dell'effetto antitumorale dell’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) sia considerevolmente multiplo e complicato. Ciò che può destare una certa preoccupazione circa l’effetto anti-crescita cellulare da parte dell’epigallocatechina-3-gallato (EGCG), è che tale azione possa esplicarsi anche sulle cellule normali. Per fugare questa preoccupazione, Park et al. hanno esaminato la discrepanza degli effetti dell’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) sugli osteoblasti di ratti normali (NRO) e sull'osteosarcoma umano (MG-63 e Saos-2) [23]. Ed hanno trovato che, dopo il trattamento con l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG), a concentrazioni micromolari, l'attività della fosfatasi alcalina delle cellule dell’osteosarcoma è inibita e sono bloccate le alterazioni morfologiche ed il ciclo cellulare è arrestato in fase G0/G1; mentre gli osteoblasti normali (NRO) non sono sostanzialmente influenzati. Resta, ovviamente, da chiarire il meccanismo molecolare dei diversi effetti dell’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) su entrambi i tipi di cellule. E’ necessario, quindi, che la ricerca continui ad indagare sui meccanismi molecolari dell’epigallocatechina-3-gallato (EGCG), anche se è un ambito di studio il quale non dispone di adeguate risorse economiche ed il perchè è facilmente comprensibile. L’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) è abbondante nel tè verde, ad esempio nel tipo Yokuro e in quello Sencha, ed è a basso costo; inoltre, agisce meglio in presenza delle altre catechine del tè verde. Tutte ragioni per le quali non vi è un gran ritorno economico ad investire in pillole contenenti unicamente l’epigallocatechina-3-gallato (EGCG) e quindi nella ricerca sul tè verde.
Bibliografia
1 . Lee MJ, Maliakal P, Chen L, Meng X, Bondoc FY, Prabhu S, Lambert G, Mohr S, Yang CS. Pharmacokinetics of tea catechins after ingestion of green tea and (-)-epigallocatechin-3-gallate by humans: formation of different metabolites and individual variability. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Oct;11(10 Pt 1):1025-32.
2 . C. S. Yang, X. Wang, G. Lu, and S. C. Picinich, “Cancer prevention by tea: animal studies, molecular mechanisms and human relevance,” Nature Reviews Cancer, vol. 9, no. 6, pp. 429–439, 2009.
3 . S. M. Chacko, P. T. Thambi, R. Kuttan, and I. Nishigaki, “Beneficial effects of green tea: a literature review,” Chinese Medicine, vol. 5, article 13, 2010.
4 . F. A. Toma´s-Barbera´n and C. Andre´s-Lacueva, “Polyphenols and health: Current state and progress,” Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 60, no. 36, pp. 8773–8775, 2012.
5 . Y. Kishimoto, M. Tani, and K. Kondo, “Pleiotropic preventive effects of dietary polyphenols in cardiovascular diseases,” European Journal of Clinical Nutrition, vol. 67, no. 5, pp. 532–535, 2013.
6 . M. P. Corcoran, D. L. McKay, and J. B. Blumberg, “Flavonoid basics: chemistry, sources, mechanisms of action, and safety,” Journal of Nutrition in Gerontology and Geriatrics, vol. 31, no. 3, pp. 176–189, 2012.
7 . I. Ikeda, “Multifunctional effects of green tea catechins on prevention of the metabolic syndrome,” Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, vol. 17, supplement 1, pp. 273-274, 2008.6 BioMed Research International
8 . I. Ikeda, K. Tsuda, Y. Suzuki et al., “Tea catechins with a galloyl moiety suppress postprandial hypertriacylglycerolemia by delaying lymphatic transport of dietary fat in rats,” Journal of Nutrition, vol. 135, no. 2, pp. 155–159, 2005.
9 . T. Kondo, T. Ohta, K. Igura, Y. Hara, and K. Kaji, “Tea catechins inhibit angiogenesis in vitro, measured by human endothelial cell growth, migration and tube formation, through inhibition of VEGF receptor binding,” Cancer Letters, vol. 180, no. 2, pp. 139–144, 2002.
10 . P. Jin, H. Wu, G. Xu, L. Zheng, and J. Zhao, “Epigallocatechin-3- gallate (EGCG) as a pro-osteogenic agent to enhance osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells from human bone marrow: an in vitro study,” Cell and Tissue Research, vol. 356, no. 2, pp. 381–390, 2014.
11 . R. Rodriguez, H. Kondo, M. Nyan et al., “Implantation of green tea catechin -tricalcium phosphate combination enhances bone repair in rat skull defects,” Journal of Biomedical Materials Research Part B: Applied Biomaterials, vol. 98, no. 2, pp. 263–271, 2011.
12 . L. Elbling, I. Herbacek, R.-M. Weiss et al., “Hydrogen peroxide mediates EGCG-induced antioxidant protection in human keratinocytes,” Free Radical Biology and Medicine, vol. 49, no. 9, pp. 1444–1452, 2010.
13 . Y. Xu, C. T. Ho, S. G. Amin, C. Han, and F. L. Chung, “Inhibition of tobacco-specific nitrosamine-induced lung tumorigenesis in A/J mice by green tea and its major polyphenol as antioxidants,” Cancer Research, vol. 52, no. 14, pp. 3875–3879, 1992.
14 . M. Shimizu, H. Sakai, Y. Shirakami et al., “Preventive effects of (−)-epigallocatechin gallate on diethylnitrosamine-induced liver tumorigenesis in obese and diabetic C57BL/KsJ-db/db mice,” Cancer Prevention Research, vol. 4, no. 3, pp. 396–403, 2011.
15 . Y. D. Jung, M. S. Kim, B. A. Shin et al., “EGCG, a major component of green tea, inhibits tumour growth by inhibiting VEGF induction in human colon carcinoma cells,” British Journal of Cancer, vol. 84, no. 6, pp. 844–850, 2001.
16 . S. Shankar, L. Marsh, and R. K. Srivastava, “EGCG inhibits growth of human pancreatic tumors orthotopically implanted in Balb C nude mice through modulation of FKHRL1/FOXO3a and neuropilin,” Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 372, no. 1-2, pp. 83–94, 2013.
17 . C. Braicu, C. D. Gherman, A. Irimie, and I. Berindan-Neagoe, “Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) inhibits cell proliferation and migratory behaviour of triple negative breast cancer cells,” Journal of Nanoscience and Nanotechnology, vol. 13, no. 1, pp. 632–637, 2013.
18 . S. K. Mantena, A. M. Roy, and S. K. Katiyar, “Epigallocatechin-3-gallate inhibits photocarcinogenesis through inhibition of Experimental and Molecular Medicine, vol. 43, no. 2, pp. 111–120, 2011.
19 . Y. C. Lim, H. Y. Park, H. S. Hwang et al., “(−)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) inhibits HGF-induced invasion and metastasis in hypopharyngeal carcinoma cells,” Cancer Letters, vol. 271, no. 1, pp. 140–152, 2008.
20 . Y. W. Koh, E. C. Choi, S. U. Kang et al., “Green tea (−)- epigallocatechin-3-gallate inhibits HGF-induced progression in oral cavity cancer through suppression of HGF/c-Met,” Journal
of Nutritional Biochemistry, vol. 22, no. 11, pp. 1074–1083, 2011.
21 . I.-H. Kwak, Y.-H. Shin, M. Kim et al., “Epigallocatechin-3-gallate inhibits paracrine and autocrine hepatocyte growth factor/scatter factor-induced tumor cell migration and invasion,” Experimental and Molecular Medicine, vol. 43, no. 2, pp. 111–120,
2011.
22 . Y. Kushima, K. Iida, Y. Nagaoka et al., “Inhibitory effect of (−)- epigallocatechin and (−)-epigallocatechin gallate against heregulin 1-induced migration/invasion of the MCF-7 breast carcinoma cell line,” Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 32, no. 5, pp. 899–904, 2009.
23 . H.-K. Park, D.-W. Han, Y. H. Park, and J.-C. Park, “Differential biological responses of green tea polyphenol in normal cells vs. cancer cells,” Current Applied Physics, vol. 5, no. 5, pp. 449–452, 2005.
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