IL MATTINO
Forever
20.03.2016 - 09:56
I nani di Laron che non muoiono di cancro
Perché i nani di Laron, pur mangiando male, non si ammalano di diabete e cancro? La risposta interessa tutti ed ha implicazioni per la nostra alimentazione più di quanto si possa supporre. Alle nostre latitudini, però, è più facile aver incontrato un ultracentenario che un nano di Laron. Ed è per questo motivo che voglio iniziare dai vegliardi per poi fare la conoscenza dei soggetti affetti dalla sindrome di Laron. Si, anche i più longevi possono insegnarci molto sullo stile alimentare. Allora iniziamo con il farci alcune domande (spero che i miei lettori seguano il consiglio di Socrate di farsi delle domande per comprendere meglio la realtà; per quanto mi riguarda è il metodo che preferisco quando devo imparare cose nuove).
Perché alcuni vivono cent’anni, o anche di più, e non si ammalano di cancro? Con l’aumentare dell’età, il rischio di sviluppare il cancro aumenta. Però, se hai 85-90 anni di età senza aver avuto il cancro, il rischio diminuisce (1). Quindi, se non hai avuto il cancro entro una certa età, non l’avrai mai. Perché gli ultracentenari non si ammalano di cancro? Il motivo potrebbe avere a che fare con un fattore di crescita tumorale chiamato insulin-like-growth-factor-1 o somatomedina-C, meglio conosciuto con l’acronimo IGF-1. (2)
Ogni anno rinasciamo: distruggiamo e ricreiamo il peso del nostro corpo nelle nuove cellule. Ogni giorno, circa 50 miliardi di cellule del nostro corpo muoiono e 50 miliardi di nuove cellule nascono, così da pareggiare i conti (3). Naturalmente, quando si è ragazzi o adolescenti abbiamo bisogno di crescere e quindi le nuove cellule saranno molte di più di quelle che muoiono. Le cellule non diventano più grandi, semplicemente diventano più numerose. Il corpo di un adulto è composto da circa 40.000 miliardi di cellule, quattro volte quello di un bambino.
Nella pubertà, quando la crescita corporea accelera, si ha la necessità che le cellule si moltiplichino altrettanto velocemente. Ma nell’età adulta, tale rigenerazione cellulare deve solo compensare le cellule che muoiono e devono essere rimpiazzate. Quando si è adulti, quindi, una moltiplicazione superiore a quella necessaria può comportare lo sviluppo di un tumore.
Come fa il nostro corpo a mantenersi in tale equilibrio? Mediante segnali ormonali a tutte le cellule. Il segnalatore principale della moltiplicazione cellulare è proprio l’IGF-1. Nei bambini i suoi livelli aumentano per permettere la crescita; mentre, negli adulti, diminuiscono per consentire la sostituzione cellulare.
Se i livelli di IGF-1 restano elevati nell’adulto, aumenta il rischio di sviluppare un tumore (4)
C’è una rara forma di nanismo chiamato sindrome di Laron che è causato dall’incapacità di produrre l’IGF-1. Questi soggetti non crescono in altezza, e non hanno il cancro (5). I ricercatori si sono chiesti come è possibile tenere bassi i livelli di IGF-1 senza essere affetti da sindrome di Laron. E la risposta è non consumando proteine animali (6). Ecco spiegato perché coloro che seguono una dieta-a-base-vegetale hanno un rischio molto basso di sviluppare un cancro.
Riducendo, quindi, l’assunzione di proteine animali, i livelli di IGF-1 diminuiscono (7). Dopo soli 11 giorni senza proteine animali, i livelli di IGF-1 si riducono del 20%, e quelli della proteina che lega il IGF-1 (e lo rende innocuo) aumenta del 50%. In questo modo il corpo si protegge dal cancro. Che cosa accade all’IGF-1 che è stato prodotto nelle settimane precedenti dall’inizio della dieta-a-base-vegetale? Il fegato produce le proteine che si legano all’IGF-1 e lo eliminano dalla circolazione.
I vegetariani, i quali eliminano solo carne e pesce dalla propria alimentazione, ma consumano i derivati animali (uova, latte e formaggi) non hanno una significativa riduzione dell’IGF-1. Solo quelli che seguono una dieta-a-base-vegetale hanno una riduzione significativa dell’IGF-1 ed un aumento delle proteine-leganti l’IGF1.
Quand’è che i livelli di IGF-1 nell’adulto restano elevati? A voi la risposta.
Bibliografia
1 .Piantanelli L. Cancer and aging: from the kinetics of biological parameters to the kinetics of cancer incidence and mortality. Ann N Y Acad Sci. 1988;521: 99– 109.
2 . Salvioli S, Capri M, Bucci L, et al. Why do centenarians escape or postpone cancer? The role of IGF-1, inflammation and p53. Cancer Immunol Immunother. 2009;58( 12): 1909– 17.
3 . Reed JC. Dysregulation of apoptosis in cancer. J ClinOncol. 1999;17( 9): 2941– 53.
4 . Rowlands MA, Gunnell D, Harris R, VattenLJ, Holly JM, Martin RM. Circulating insulin-like growth factor peptides and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Int J Cancer. 2009;124( 10): 2416– 29.
5 . Guevara-Aguirre J, Balasubramanian P, Guevara-Aguirre M, et al. Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in humans. Sci Transl Med. 2011;3( 70): 70ra13.
6 . Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11( 11): 1441– 8.
7 . Soliman S, Aronson WJ, Barnard RJ. Analyzing serum-stimulated prostate cancer cell lines after low-fat, high-fibre diet and exercise intervention. Evid Based Complement Alternat Med. 2011;2011: 529053.
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