Datemi una "D": la vitamina che aiuta le mamme a far crescere figli sani

Diversi mesi fa, un collega mi ha chiesto un parere sul caso di una sua paziente di 26 anni con un problema di persistente basso livello di Vitamina D nel sangue, nonostante questa assumesse un integratore ad alto dosaggio e avesse un'alimentazione senza l'esclusione di alcun alimento. Devo dire che, a causa di una mole di nuove ed importanti evidenze scientifiche, l'interesse per la Vitamina D da parte di noi medici in questi ultimi anni è aumentato e sempre più spesso ne viene richiesto il dosaggio plasmatico.  Fino a non molto tempo fa si riteneva che la funzione più importante della vitamina D fosse quella di mantenere il livello di calcio accettabile, sia dentro che fuori della cellula, e di garantire il corretto processo di ossificazione. La principale carenza di vitamina D, infatti, si manifesta con il rachitismo, una malattia abbastanza rara nei paesi sviluppati. Tanto rara che l'interesse per la Vitamina D col passare del tempo finì per affievolirsi. Però, come spesso succede in Nutrizione Umana, quando pensiamo di sapere tutto su un nutriente, squillano dei campanelli ad agitare il sonnecchiare della conoscenza e negli ultimi decenni è accaduto che diversi studi osservazionali hanno suggerito l'ipotesi che la Vitamina D fosse efficace nella prevenzione di malattie diverse dal rachitismo. Ipotesi che, tuttavia, doveva essere confermata da studi epidemiologici più raffinati, come ad esempio quelli sperimentali. (1-4).

Non trascorsero molti anni che fu scoperto ciò che fino ad allora era inimmaginabile: molte cellule e tessuti del nostro corpo hanno i recettori per la Vitamina D (5). E’ solo da poco, quindi, che si è compresa l’attività simile a quella degli ormoni esplicata dalla Vitamina D e che è protettiva nei confronti di molteplici malattie degenerative. Queste patologie, infatti, sono legate all’alterazione ambientale dei meccanismi che regolano l’espressione genetica, sulla quale invece ha effetti protettivi a lungo termine proprio la vitamina D, come testimoniato anche dai risultati di un recente studio condotto in gravidanza (6)

L’approvvigionamento di Vitamina D dipende soprattutto dall’esposizione alla luce solare. La quantità di questa Vitamina assunta con gli alimenti è trascurabile (al massimo 2,5 mcg al giorno) rispetto al fabbisogno di 2,5-10 mcg al giorno. Pertanto, lo stato di nutrizione è stabilito dall’esposizione alla luce solare dei mesi estivi. Infine, è impossibile arrivare all’assunzione di 10 mcg al giorno senza esposizione al sole. L’esposizione al sole per 40 minuti in calzoncini e maglietta nei mesi estivi è sufficiente a fare il pieno di vitamina D*. E se dovessimo affidarci alla sola alimentazione per raggiungere i 10 mcg, dovremmo mangiare 5-8 uova al giorno o 1250 grammi di burro! (7). Solo che in questo caso, per un eccesso di proteine animali, avremmo un rischio elevato di calcolosi urinaria (8).

Il livello di vitamina D nel plasma non deve essere mai inferiore ai 5 ng/mL, ma oscillare tra i 20 e i 50 ng/mL. (7)
Gli anziani sono i soggetti più a rischio, poiché con l'età si riduce la capacità di sintetizzare la Vitamina D nella cute e anche perchè diminuiscono le ore di esposizione al sole. Un recente lavoro di revisione della letteratura scientifica, che ha preso in considerazione 56 studi randomizzati con oltre 95 mila soggetti, di età tra i 18 e i 107 anni, a maggioranza donne (77%) ha trovato che il valore di idrossivitamina-D plasmatica considerato ottimale, e che è legato alla riduzione significativa della mortalità nella popolazione anziana, è quello di 20 ng/mL (9).

Pertanto, occorre monitorare il livello plasmatico della vitamina D e, nel caso fosse necessario, si può ricorrere alla supplementazione, con queste due precisazioni: a) in assenza di fratture da osteoporosi, è meglio assumere il “COLECALCIFEROLO”. Questo principio attivo stimola la produzione di vitamina D a livello cutaneo e l’organismo attiva la Vitamina D3 solo per la quantità che serve; b) nei soggetti che, invece, hanno avuto fratture da osteoporosi, è necessario assumere “CALCITRIOLO”, che è la forma attiva della Vitamina D. In questo caso è necessaria cautela nella somministrazione, perché il Calcitriolo (vitamina D attiva) può dare fenomeni di accumulo ed avere effetti tossici.

Ricapitoliamo in sintesi. La vitamina D è sintetizzata nella cute come vitamina D3 (colecalciferolo) oppure è assunta dagli alimenti o tramite gli integratori di Vitamina, sotto forma D3 o D2 (ergocalciferolo). Le vitamine D3 e D2 sono metabolizzate nel fegato a 25-idrossivitamina D e nel rene avviene la sintesi della forma attiva 1,25 diidrossivitamina D (calcitriolo), che ha una funzione simile agli ormoni (10-11) Gli effetti della vitamina D a livello cellulare sono mediati dai recettori cellulari (12). La sintesi renale della 1,25 diidrossivitamina D è regolata dai livelli di paratormone, dal calcio ematico, dai livelli di fosforo e dal fattore-23 di crescita fibroblastico ormone fosfaturico (13). La sintesi della forma attiva di vitamina D avviene in caso di ipocalcemia. Quest’ultima stimola il trasporto di calcio dall’intestino, dai reni e dalle ossa nel sangue (11). Tuttavia, l’omeostasi di vitamina D e dei livelli di calcio è essenziale per la salute delle ossa (11, 14-15).

*Edoardo Stucchi. Con il sole dell’estate fate scorte di vitamina D per l’inverno (disponibile all’indirizzo http://www.fondazioneveronesi.it, visualizzato il 08/11/2016)

Bibliografia
1 . Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine 2007;357(3):266–81.
2 . Nnoaham KE, Clarke A. Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and meta-analysis.
3 . Rosen CJ. Clinical practice. Vitamin D insufficiency. New England Journal of Medicine 2011;364(3):248–54.
4 . Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, Plebani M, Shoenfeld Y, Wang TJ, et al. Vitamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and cancer: recommendations for clinical practice. Autoimmunity Reviews 2010;9(11):709–15.
5 . Holick MF. Vitamin D: Its role in cancer prevention and treatment. Progress in Biophysics and Molecular Biology 2006; 92:49–59.
6 . Xue J, Schoenrock SA, Valdar W, Tarantino LM, Ideraabdullah FY. Maternal vitamin D depletion alters DNA methylation at imprinted loci in multiple generations. Clin Epigenetics. 2016 Oct 12;8:107.
7 . G. Arienti. Le basi molecolari della nutrizione. Seconda edizione. Piccin, 2003. Padova.
8 . Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U, Novarini A. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med. 2002 Jan 10;346(2):77-84. PubMed PMID: 11784873.
9 . Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C. Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jan 10;(1):
10 . Horst RL, Reinhardt TA, Satyanarayana Reddy G. Vitamin D metabolism. In: Feldman D, Wesley Pike J, Glorieux FH editor(s). Vitamin D. 2nd Edition. Amsterdam, Boston, Heidelberg, London, New York, Oxford, Paris, San Diego, San Francisco, Singapore, Sydney, Tokyo: Elsevier Academic Press, 2005:15–36.
11 . Lips P. Vitamin D physiology. Progress in Biophysics and Molecular Biology 2006;92(1):4–8.
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13 . Kovesdy CP, Quarles LD. Fibroblast growth factor-23: what we know, what we don't know, and what we need to know. Nephrol Dial Transplant. 2013 Sep;28(9):2228-36.
14 . Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine 2007;357(3):266–81.
15 . Horst RL, Reinhardt TA, Satyanarayana Reddy G. Vitamin D metabolism. In: Feldman D, Wesley Pike J, Glorieux FH editor(s). Vitamin D. 2nd Edition. Amsterdam, Boston, Heidelberg, London, New York, Oxford, Paris, San Diego, San Francisco, Singapore, Sydney, Tokyo: Elsevier Academic Press, 2005:15–36.