“È il colesterolo, stupido!”

La colesterolemia elevata, in particolare l’LDL (il cosiddetto colesterolo “cattivo”), contribuisce a formare la placca aterosclerotica. Un processo che dura anni, ma che, come un debito insoluto, prima o poi presenta il conto. Si può riuscire a normalizzare la colesterolemia con l’alimentazione? E quale alimentazione? Ridurre la colesterolemia è una strada obbligata, ma la direzione è strabica. Una strada obbligata per evitare, ad esempio, la malattia coronarica. Sta a noi scegliere la direzione: o mediante i farmaci o con l’alimentazione. Ma prima di decidere quale strada intraprendere, osserviamo che cosa hanno in comune le persone che hanno le coronarie “pulite” e chi, invece, le ha piene di placche.
Quelli con le coronarie libere da placche aterosclerotiche sono accomunati da: un’assunzione elevata di fibre, un basso consumo di alimenti di origine animale ed una colesterolemia al di sotto di 150 mg/dL (1). La stessa colesterolemia di chi segue una alimentazione-a-base-vegetale (2).
Per vedere l’altra faccia dell’alimentazione, quella che provoca il depositarsi delle placche, dobbiamo fare un passo indietro, ed andare alla metà del secolo scorso. Uno studio effettuato nel 1953 ha trovato che, inaspettatamente per quei tempi, la malattia cardiaca compare già in giovane età. Su circa 300 autopsie di militari statunitensi, di età media 22 anni, caduti nella guerra di Corea, il 77% presentava aterosclerosi coronarica ed alcuni di questi avevano un restringimento delle coronarie di circa il 90% (3).
Altri studi più recenti sono giunti a scoperte ancora più allarmanti: la malattia coronarica può comparire già prima della nascita. In una ricerca italiana è stato osservato che, nelle autopsie in aborti o in neonati prematuri, morti subito dopo la nascita, se la mamma aveva l’LDL (colesterolo cattivo) elevato, il feto o il bambino aveva molte lesioni arteriose. (4)
Il “colesterolo cattivo”, è il veicolo attraverso il quale il colesterolo si deposita nelle arterie. Centinaia di migliaia di autopsie di giovani vittime hanno dimostrato che il livello di colesterolo ematico è strettamente correlato alla quantità di placche aterosclerotiche nelle arterie. (5)
L’imperativo per tutti a tutte le età è, quindi, di tenere bassa la colesterolemia ed in particolare l’LDL. Per ottenere questo duplice obiettivo, i pilastri nutrizionali sono (6):
• Ridurre il consumo di grassi-trans (alimenti processati, carne e latticini)
• Ridurre il consumo di grassi saturi (prodotti di origine animale e cibo spazzatura)
• Ridurre l’introduzione di colesterolo alimentare (presente solo nei cibi di origine animale)

Il titolo del nostro articolo, «E’ il colesterolo, stupido!», è lo stesso dell’editoriale apparso nel 2010 sul American Journal of Cardiology, nel quale si sostiene, con evidenze scientifiche alla mano, che non solo il colesterolo è l’unico fattore di rischio per la malattia coronarica, ma che si può essere obesi o diabetici e non sviluppare arteriosclerosi se la colesterolemia è bassa (7). Ma quanto deve essere bassa? I valori ottimali per l’LDL sono quelli inferiori a 50 o 70 mg/dL. Ciò significa che, con il LDL uguale a 70 mg/dL, la colesterolemia totale deve essere di circa 150 mg/dL.  E per chi ha il colesterolo e l’LDL elevati? Esistono solo 2 modi per abbassarli: o assumere farmaci, come le statine, ogni giorno, o seguire una alimentazione-a-base-vegetale. (8)
Per chi non vuole seguire una alimentazione-a-base-vegetale, oppure non riesce ad abbassare comunque il colesterolo, le statine sono l’unica scelta (9) È bene, però, precisare che le statine, non sono senza effetti collaterali. Possiamo fare pure gli esami ematici per vedere se c’è un danno muscolare, tuttavia, le biopsie rivelano che in ogni caso il muscolo è danneggiato anche se non ci sono parametri alterati o non si avvertono sintomi di dolore o stanchezza (10). Inoltre, nel 2012 la FDA ha obbligato ad inserire tra gli effetti collaterali delle statine il declino cognitivo, come la confusione mentale e la perdita di memoria (11).
Infine, le statine possono aumentare il rischio di diabete e quello di cancro mammario invasivo. (12) L’alimentazione-a-base-vegetale, al contrario, abbassa il colesterolo con la stessa efficacia delle statine, ma senza alcun rischio (13).
Ed i benefici non restano isolati alla colesterolemia e al LDL: smettendo di mangiare alimenti aterogeni, le placche aterosclerotiche si dissolvono e le arterie si riaprono senza chirurgia o farmaci (14). Alcuni studi hanno trovato, infatti, che si ha il ripristino della perfusione miocardica dopo appena 3 settimane di alimentazione-a-base-vegetale e la regressione della malattia coronarica dopo 32 mesi di alimentazione-a-base-vegetale (15). A proposito di colesterolo, e quello buono (chiamato HDL) perché non è stato mai citato? Semplicemente perché, con buona pace dei tanti esami che si fanno, da un’ampia revisione di studi pubblicata sul Lancet nel 2012 è stato trovato che l’HDL, nei casi in cui è elevato, non è protettivo per la malattia cardiaca (16).

Bibliografia

1. Chen J, Campbell TC, Li J, Peto R. Diet, life-style and mortality in China: A study of the characteristics of 65 Chinese counties. New York: Oxford University Press; 1990.
Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41( 5): 1221– 5.

2. De Biase SG, Fernandes SF, Gianini RJ, Duarte JL. Vegetarian diet and cholesterol and triglycerides levels. Arq Bras Cardiol. 2007;88( 1): 35– 9

3.Enos WF, Holmes RH, Beyer J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea; preliminary report. JAMA. 1953;152( 12): 1090– 3.

4. Napoli C, D’Armiento FP, Mancini FP, et al. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia. Intimal accumulation of low density lipoprotein and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1997;100( 11): 2680– 90.

5. McMahan CA, Gidding SS, Malcom GT, et al. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics. 2006;118( 4): 1447– 55.

6. Trumbo PR, Shimakawa T. Tolerable upper intake levels for trans fat, saturated fat, and cholesterol. Nutr Rev. 2011;69( 5): 270– 8.

7. Roberts WC. It’s the cholesterol, stupid! Am J Cardiol. 2010;106( 9): 1364– 6.

8. Roberts WC. The cause of atherosclerosis. Nutr Clin Pract. 2008;23( 5): 464– 7.

9. Ferenczi EA, Asaria P, Hughes AD, Chaturvedi N, Francis DP. Can a statin neutralize the cardiovascular risk of unhealthy dietary choices? Am J Cardiol. 2010;106( 4): 587– 92.

10.Draeger A, Monastyrskaya K, Mohaupt M, et al. Statin therapy induces ultrastructural damage in skeletal muscle in patients without myalgia. J Pathol. 2006;210( 1): 94– 102.

11.Jefferson E. FDA announces safety changes in labeling for some cholesterol-lowering drugs. US Food and Drug Administration website. http:// www.fda.gov/ NewsEvents/ Newsroom/ Press Announcements/ ucm293623. htm. February 28, 2012. Accessed February 14, 2015

12.McDougall JA, Malone KE, Daling JR, Cushing-Haugen KL, Porter PL, Li CI. Long-term statin use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22( 9): 1529– 37.

13.Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. The Garden of Eden— plant based diets, the genetic drive to conserve cholesterol and its implications for heart disease in the 21st century. Comp Biochem Physiol, Part A Mol Integr Physiol. 2003;136( 1): 141– 51

14. Esselstyn CB. Is the present therapy for coronary artery disease the radical mastectomy of the twenty-first century? Am J Cardiol. 2010;106( 6): 902– 4.

15. Esselstyn CB Jr, Gendy G, Doyle J, Golubic M, Roizen MF. A way to reverse CAD? J Fam Pract. 2014 Jul;63(7):356-364b

16. Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012 Aug 11;380(9841):572-80.